Ниже будет рассмотрена группа психических заболеваний, имеющих, по-видимому, генетическую общность и характеризующихся в целом сходными клиническими проявлениями. По этой причине МКБ-10 рассматривает их в одной рубрике – F 2. Отнесенные к этому классу бредовые расстройства представляют собой сборную группу, имеющую отношение к шизофрении главным образом по признакам клинического подобия дебютных проявлений. Все же основным системообразующим понятием данного класса является наиболее часто встречающееся и имеющее первостепенное практическое значение заболевание – шизофрения.
Шизофрения (F 20) – эндогенное хроническое психическое заболевание, характеризующееся основными и дополнительными симптомами, ранним началом, прогредиентным течением и развитием «дефекта» личности особого типа, в наиболее тяжелых случаях «шизофренического слабоумия».
Первоначально шизофрения была выделена из круга прочих психических заболеваний исключительно как клиническое понятие, объединяющее в своих границах довольно разнородные болезненные состояния.
На первом этапе развития учения о шизофрении в эту нозологическую форму в качестве основных («ядерных») вариантов были включены 3 психоза, которые до того рассматривались в качестве самостоятельных психических расстройств: гебефрения (Геккер Э., 1871), кататония (Кальбаум К., 1890), параноидное слабоумие (Маньян В., 1891). Позднее к числу ядерных была отнесена простая форма шизофрении (Дим О., 1903).
Приоритет в понимании этих психических расстройств в рамках единого эндогенного процесса принадлежит выдающемуся ученому, реформатору в области систематики психических заболеваний Э. Крепелину. Он явился создателем первой классификации психических болезней, использовав с этой целью помимо описательного критерия 2 других принципиально новых: этиологический и динамический. В группу эндогенных психозов, которые по пониманию причин их происхождения противопоставлялись экзогенным, наряду с эпилепсией и маниакально-депрессивным психозом Крепелин включил шизофрению (dementia praecox). В отличие от экзогенных эти заболевания возникали без каких-либо внешних причин, что уже тогда позволило предположить их внутреннюю наследственную обусловленность. С точки зрения динамического критерия основанием для выделения в качестве самостоятельного заболевания шизофрении (dementia praecox) являлись: 1. раннее начало (как правило, в детском или юношеском возрасте); 2. неуклонно прогрессирующее (прогредиентное) течение; 3. формирование в исходном состоянии слабоумия особого типа. Последнее («dementia praecox») в течение десятилетий утвердилось в качестве общепринятого названия нозологической формы.
В практическом отношении основной недостаток подхода Э. Крепелина к диагностике этого заболевания состоял в том, что диагноз шизофрении мог быть верифицирован на завершающих этапах развития заболевания, когда становилось очевидным наличие признаков ослабоумливающего процесса. Таким образом, возможность достоверной диагностики шизофрении post factum в учении Э. Крепелина принципиально ограничивала использование методов этио-патогенетической терапии. Кроме того, как показали дальнейшие исследования, термин «раннее слабоумие» не в полной мере соответствовал представлениям многих других авторов о сущности заболевания, поскольку оно далеко не всегда имело своим исходом тотальную дезинтеграцию психической деятельности, а иногда завершалось полным выздоровлением. Помимо основных («ядерных») форм шизофрении в дальнейшем были описаны другие менее типичные ее варианты – латентная, вялотекущая, рекуррентная, циркулярная, психопатоподобная и др. В настоящее время в МКБ-10 они отнесены преимущественно к рубрике шизотипических расстройств.
Следующий этап в развитии учения об эндогенных психозах связан с именем выдающегося швейцарского психиатра Е. Блейлера, который в 1911 г. предложил новый термин для обозначения этой группы заболеваний – «шизофрения» ( от греч. schiso – расщепление и phren – душа).
Он существенно расширил границы этого понятия, включив в его рамки помимо четырех классических форм некоторые другие (вышеупомянутые), которые определял как маргинальные, поскольку при них не наблюдалось развитие слабоумия. (Его монография так и называлась «Dementia praecox oder die Gruppe der Schizofrenien»).
В основу диагностики шизофрений в отличие от Э.Крепелина он положил не динамический критерий с неизбежным формированием слабоумия в исходе, а присущее, по его мнению, этому заболеванию своеобразие клинических проявлений, что дает возможность диагностировать его на ранних этапах развития. Им были выделены т.н. основные симптомы шизофрении, определяющие нозологическое единство различных вариантов эндогенного процесса и дополнительные, которые характеризуют лишь его клиническую форму.
К основным (первичным, облигатным) относятся утрата социальных связей, нарастающая замкнутость, погруженность в мир внутренних, оторванных от реальности переживаний (аутизм), эмоциональное обеднение, тупость (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, паралогичность, разорванность, символизм) и расщепление психики – схизис (утрата внутреннего единства, согласованности различных психических процессов, амбивалентность, амбитендентность, импульсивность).
Эти расстройства представляют собой клиническое воплощение деструктивных тенденций болезненного процесса. В этом смысле они понимаются как первично негативные (дефицитарные) симптомы болезни. Легкая степень выраженности этих нарушений, которая может наблюдаться уже на ранних этапах развития заболевания, в отечественной литературе квалифицируется как изменение личности по шизофреническому типу.
Дополнительные (факультативные, вторичные) симптомы, к которым Е. Блейлер относил различные расстройства восприятия, бредовые идеи, аффективные, кататонические, поведенческие нарушения, рассматриваются преимущественно как реакция личности на болезненный процесс. Они могут пониматься как образования защитно-приспособительного характера и по своей сути являются продуктивными или позитивными нарушениями.
Притом, что продуктивные симптомы не являются для шизофрении обязательными, их наличие для диагностики заболевания (особенно его некоторых форм) имеет большое практическое значение.
В 1925 г. К. Шнайдер под названием «симптомов первого ранга» описал наиболее типичные из них. К наиболее часто встречающимся он относил звучание мыслей, слуховые обманы, бредовые идеи воздействия, отношения, преследования, сопровождающиеся ощущением постороннего влияния на все психические процессы, симптомы отнятия, вкладывания, обрыва мыслей, передачи их на расстояние и др.
В наиболее полном виде эти расстройства представлены в структуре синдрома психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо), который в развернутом или рудиментарном виде наблюдается при большинстве шизофренических психозов. Его патогномоничность для этого заболевания определяется тем, что явления психического автоматизма с утратой чувства подчиненности собственной воле мыслей, эмоций, поступуов, представляют собой непосредственное клиническое выражение внутренней диссоциации (схизиса), ведущего к потере возможности самоконтроля, личностного единоначалия, субъективно переживаемой монолитности «Я», превращающейся в «мы» или «они».
На протяжении 20-го столетия как у нас, так и за рубежом шизофрения оставалась одной из центральных проблем психиатрии. Активно изучалась ее клиника, систематика, вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза. Наиболее значительные достижения в этой области связаны с именами Я. Берце, Г. Груле, К. Леонгарда, А. Эя, К. Конрада, О.В. Кербикова, А.В. Снежневского, Р.А. Наджарова, А.Б. Смулевича.
В последние десятилетия в связи с развитием параклинических методов, появлением новых психотропных препаратов были получены данные в отношении церебральных, в т.ч. и нейрохимических нарушений, наблюдающихся при этом заболевании. Они позволили не только по-новому взглянуть на этиопатогенетические механизмы шизофрении, но и уточнить ее систематику.
В 1980 г. Т. Кроу на основании «молекулярных аргументов» выдвинул гипотезу о существовании двух типов шизофрении: 1) с преобладанием прогрессирующей негативной симптоматики и 2) с преобладанием позитивных расстройств.
Первый тип характеризовался постепенным началом, нарастающим интеллектуальным снижением, расширением боковых желудочков, плохой реакцией на классические нейролептики.
Второй – острым течением с преобладанием продуктивных симптомов, отсутствием выраженного интеллектуального снижения, положительными эффектами традиционной нейролептической терапии. У этих больных при постмортальных исследованиях было обнаружено повышение плотности Д2-дофаминовых рецепторов.
Эти данные позволили выдвинуть предположение о том, что первично негативные симптомы шизофрении патогенетически связаны с утратой мозговых клеток или их разрушением в результате вирусной инфекции, в то время как продуктивные расстройства представляют собой либо вторичное расстройство, либо компенсаторное изменение психического функционирования.
Таким образом, получила свое подтверждение не только биогенетическая теория шизофрении, предложенная Э. Крепелином, но и возникли достаточные основания для включения в эту нозологическое понятие и более легких краевых форм, развитие которых Е. Блейлер связывал с психогенетическими механизмами.
В настоящее время дальнейшее изучение вопросов этиопатогенеза шизофрении продолжает развиваться в этих двух дополняющих друг друга направлениях. Среди существующих на этот счет гипотез можно выделить следующие:
1. генетическая, предполагающая существование наследственно детерминированного биологического фактора, определяющего возникновение заболевания;
2. психодинамическая, рассматривающая в качестве этиопатогенетических психосоциальные факторы;
2. «диатез-стрессовая», объединяющая психобиологические подходы;
3. биопсихосоциальная, интегрирующая все уровни личностного функционирования.
Несмотря на то, что разные национальные психиатрические школы по-разному расставляют акценты в понимании причин шизофрении, в соответствии с МКБ-10 практическая диагностика заболевания осуществляется по общепринятым клиническим критериям, включающим описанные выше «основные симптомы» Е. Блейлера и «симптомы первого ранга» К. Шнайдера. Если эти расстройства имеют продолжительность до 1 месяца, заболевание первоначально оценивается как «шизофреноподобный психоз».
Предпринятая на основе МКБ-10 унификация понятия шизофрении позволяет верифицировать эпидемиологические исследования, проводящиеся в разных странах. В целом показатели распространенности ее наиболее типичных психотических форм повсеместно составляют 1-2% от общей численности населения. Культуральные различия определяют лишь своеобразие клинических проявлений заболевания. Так, в развивающихся странах чаще наблюдаются острые состояния, синдромы помрачения сознания, кататонические расстройства и т.д. Несколько выше показатели распространенности шизофрении в контингентах мигрирующих популяций.
Чаще всего шизофрения начинается в молодом возрасте (20-25 лет) у лиц, имеющих конституционально обусловленное состояние функциональной недостаточности различных сфер психической деятельности. Оно может проявляться в повышении (по сравнению со здоровыми) частоты патологических реакций на обычные стрессовые ситуации, невротическими реакциями в детстве, трудностями адаптации, поведенческими девиациями, необычностью интересов, склонностью к фантазированию, психическим и физическим инфантилизмом, повышением зависимости от матери. Эти особенности носят пограничный характер, относятся к состояниям «pathos» или «предболезни» и в современной литературе описываются в качестве своеобразного «шизофренического диатеза».
Как правило, чем раньше начинается заболевание, тем более злокачественно оно протекает. К гендерным особенностям относится сравнительно более позднее и острое начало, выраженность различных аффективных нарушений у женщин.
На дебютные проявления болезни указывает появление беспричинных изменений характера, не свойственных ранее личности интересов – к философии, религии, космологии (т.н. «философская интоксикация»), изменение привычного отношения к лицам ближайшего окружения, всего уклада жизни. Меняется самооценка, возникает повышенная озабоченность состоянием собственного здоровья, ипохондричность, расстройства из круга деперсонализации и дереализации. В ряде случаев наблюдается асоциальное поведение, нарастает тенденция к самоизоляции, аутизации.
Манифестные симптомы шизофрении могут быть весьма разнообразны. Наиболее характерными являются расстройства мышления по форме и по содержанию, в которых находят свое отражение основные процессуальные нарушения – схизис, аутизм. Ассоциативный процесс вследствие «диссоциации», «разрыхления» внутренних связей между понятиями и представлениями теряет свою стройность и целенаправленность. По этим же причинам отмечаются логические погрешности в установлении причинно-следственных связей, атактические замыкания, чувство «обрыва», «соскальзывания» мыслей. Нарушение параллелизма, согласованности психических процессов затрудняет волевую и эмоциональную координацию мышления, по причине чего оно становится аспонтанным вплоть до явлений психических автоматизмов. Больные жалуются на неуправляемость потока мыслей (ментизм), возникновение параллельных, эхо мыслей, содержательно выпадающих из общего фонового контекста. Это может сопровождаться ощущением хаотичности мышления, ощущением воздействия чужой воли. В легких случаях сохраняется правильность грамматических построений, однако логические соскальзывания, атактический стиль делает речь больных малопонятной, напоминающей бесплодное рассуждательство (симптом резонерства), высказывания больных ввиду отсутствия содержательной ясности приобретают характер абсурдных или символических (имеющих скрытый смысл). При более грубой диссоциации помимо смысловых отмечается нарушение грамматических связей (бессвязное мышление), превращающее речь больных в бессмысленный набор слов, которые также иногда подвергаются деструктурации. Фонетические искажения могут восприниматься как новые слова (неологизмы). Таким образом, язык, речь больных все больше перестает быть средством общения с другими людьми, окружающим миром. Подобная реорганизация мышления превращает его в своеобразный барьер, лишающий как возможности понимать происходящее, так и быть понятым, делая больного инородным телом в мире человеческих отношений, все больше погружая его в бездну аутистического одиночества.
Формальные нарушения мышления, возникающие вследствие нарастающих нейротрансмиттерных расстройств, обусловливают, а также отчасти обусловливаются искажениями восприятия окружающего мира и их эмоциональной оценкой. Безуспешные попытки понимания смысловых контекстов происходящих событий сопровождаются нарастанием тревоги, внутреннего напряжения. Повышается внешняя рефлексия. Больные становятся подозрительными. Поведение окружающих часто оценивается как недоброжелательное, враждебное или таящее в себе какой-то особый смысл. В их высказываниях, жестах, экспрессивных реакциях больные видят намеки, скрытые угрозы, насмешки. Особое значение, имеющее какое-то отношение к жизни больного, приобретают содержание телевизионных передач, газетные заголовки, реплики дикторов, случайных прохожих, сослуживцев. Нарушение внешней перцепции характеризуется иллюзорным восприятием, возникновением бреда инсценировки, особой значимости, а затем галлюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), как слуховыми, так и зрительными, тактильными, обонятельными. При расстройствах внутренней перцепции иногда возникают патологические телесные ощущения – сенестопатии, а также проприоцептивные галлюцинации часто весьма причудливого содержания. Комплекс описанных нарушений, сопровождающихся повышением эмоционального напряжения, чаще наблюдается при острых и подострых течениях. Он знаменует собой тотальную реорганизацию психической деятельности в стадии манифестных проявлений шизофрении и называется «тремой» (Конрад К., 1958). Напряжение тремы может послабляться поведенческими нарушениями: неожиданными (импульсивными) поступками, немотивированной агрессией, суицидальными действиями, отдельными кататоническими симптомами, амбивалентной противоречивостью намерений, что формально может быть отнесено к патологии волевой сферы. Чаще же всего трема разрешается «кристаллизацией бреда», когда хаотические, разрозненные эмоционально насыщенные переживания приобретают, хотя и паралогически оформленную, но понятную больному содержательную завершенность. Так формируются различные бредовые синдромы (паранойяльные, параноидные, парафренные), которые представляют собой воспринимаемый с полным убеждением новый контекст, смысловую основу нового отношения к миру и к самому себе. Как правило, фабулы возникающих таким образом бредовых идей до некоторой степени упорядочивают хаотичность психической деятельности и становятся мотивом целенаправленного бредового поведения. Чаще всего оно характеризуется аутистической нелепостью, а иногда представляет опасность для окружающих или самого больного.
Будучи погружены в новую бредовую реальность, больные в еще большей степени теряют связь с окружающим миром. По мере нарастания аутистической отгороженности происходит все большее обеднение эмоциональной жизни. Исчезают прежние интересы, теряется чувство привязанности к близким людям, стирается эмоциональная острота восприятия, чувство витальности. Больные с безразличием начинают относиться к своим естественным потребностям, внешнему виду.
Некоторое время угасающая эмоциональная и волевая активность парциально могут концентрироваться в направлении аутистических интересов, бредовой деятельности (при хронических паранойяльных течениях достаточно длительно). Но постепенно происходит т.н. «выгорание психоза». Бредовые идеи также теряют свою эмоциональную заряженность. Эмоциональная и волевая реакция все больше приобретает качество тотальности. Общее снижение психической активности, наблюдаемое чаще всего при злокачественных течениях, создает впечатление сначала энергетической стагнации, а затем полного энергетического опустошения (редукция энергетического потенциала). В исходных состояниях на передний план все больше выступают основные шизофренические симптомы: тотальная дезинтеграция психической деятельности (схизис), окончательная потеря связей с окружающим миром (аутизм), крайняя степень эмоционального безразличия, волевая безынициативность (апато-абулический синдром). Особая тяжесть именно этих негативных расстройств, наблюдаемых при злокачественных течениях шизофрении, дали основания Э. Крепелину проводить аналогии с состояниями типичного органического слабоумия. В отличие от последнего при этой разновидности слабоумия некоторые предпосылки интеллектуальной деятельности (прежде всего память) обнаруживают сохранность, а их глубина может ундулировать, иногда создавая впечатление полной обратимости.
Выше были приведены общие характеристики различных шизофренических заболеваний психотического уровня, что дает основания для включения их в один класс (F 2 по МКБ-10). Сохраняя в целом единую типологию клинических проявлений и особенностей течения, некоторые варианты болезни могут обнаруживать существенные структурно-динамические отличия.
Параноидная форма (F 20.0)
Параноидная форма встречается чаще, чем другие, дебютируя после 20-25 лет. Может начинаться остро и подостро, но в большинстве случаев наблюдается медленное постепенное развитие заболевания. В начальном периоде могут иметь место затяжные состояния с постепенно усложняющейся неврозо- и психопатоподобной симптоматикой. Чаще всего они не имеют психогенной обусловленности и генетически связаны с нарастающими изменениями личности, которые представляют собой начальные проявления основной процессуальной симптоматики. Дополнительные симптомы при этой форме шизофрении представлены главным образом бредовыми синдромами. В наиболее типичных случаях начальные формы бреда (в рамках паранойяльного синдрома) носят характер первично-интерпретативных идей, искажающих на основе легких паралогических нарушений восприятия реальных фактов. Их содержание представляет собой более или менее понятные переживания изменения отношения со стороны окружающих. Фабула бреда также может быть представлена идеями ревности, любовного очарования, изобретательства, социального реформаторства. Реже наблюдаются дисморфоманические, ипохондрические бредовые расстройства. Паранойяльный бред характеризуется систематизированностью, внешней логичностью построений, которые постепенно занимают центральное место в системе ценностей, стенично реализуются в поведении больного, подчиняя себе все прочие интересы, направленности актуальной деятельности. Поведенческие нарушения чаще всего представлены эгоцентрической реализацией воспринимаемых без критики сомнительных или достаточно нелепых начинаний, а затем – кверуляцией, сутяжничеством.
По мере дальнейшего развития заболевания и утяжеления его основных симптомов на передний план болезненных переживаний все заметнее выдвигается лейтмотив борьбы с окружающим враждебным миром. Наибольшую эмоциональную заряженность приобретают переживания внешней угрозы с идеями отравления, преследования, воздействия. Бред становится политематичным, а структура синдрома, усложняясь псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма, приобретает параноидный характер. Поведение больных становится грубо неадекватным и весьма часто мотивируется напряженной агрессивностью или императивными галлюцинациями. В этих случаях, особенно в состоянии обострений, становится неизбежной недобровольная госпитализация больных.
На завершающих этапах развития бредовой шизофрении происходит тотальная трансформация всей структуры психической деятельности с выдвижением на передний план клинической картины основных шизофренических симптомов. Аутистическая нелепость переживаний, при которой теряется всякая связь с реальной действительностью, придает особой масштаб, фантастичность идеям величия, содержанию галлюцинаций, неповторимый колорит, экспансивность аффекту. На основе нелепо-фантастических интерпретаций биографических событий происходит реконструкция прошлой жизни (симптом конфабуляций), чем обычно завершается построение бредового парафренного синдрома. При неблагоприятной дальнейшей динамике на фоне редукции продуктивной симптоматики все отчетливее нарастает энергетическое опустошение с тенденцией к формированию шизофренического дефекта. Все же при этой клинической форме движение к исходному состоянию чаще всего продолжается многие годы, а эффективность терапии часто позволяет отсрочить его на десятилетия.
Гебефреническая форма (F 20.1)
Гебефреническая форма является одной из наиболее злокачественных. Начинается в подростковом или юношеском возрасте. С самого начала на передний план клинической картины выдвигаются первично негативные расстройства. Заболевание проявляется катастрофически нарастающим распадом личности. Продуктивная симптоматика либо отсутствует, либо представлена рудиментарно. Выраженность нарушений мышления с атаксией, бессвязностью делает контакт с окружающим практически невозможным. Речевые нарушения характеризуются стереотипиями, персеверациями, неологизмами, вербигерациями. Грубая эмоциональная неадекватность, расстройства воли (импульсивность, негативизм и др.) в первую очередь проявляются в рисунке поведения, особенностях мышления, экспрессии. Эмоциональный фон теряет стабильность. Состояния дурашливого мориеподобного возбуждения с кривлянием, бессмысленными действиями, нелепым смехом чередуются с приступами немотивированной агрессивности, злобности, сопровождающимися нечленораздельными восклицаниями, беспричинной бранью, сквернословием.
Собственно, этим и исчерпывается клиническая картина заболевания в периоде манифестации. В дальнейшем практически нарастает редукция энергетического потенциала. Больные становятся пассивными, беспомощными, вплоть до невозможности обслуживать себя, удовлетворять естественные потребности, о потому нуждаются в постоянном надзоре и уходе.
Эта форма шизофрении характеризуется очень низкой курабельностью. Возможна лишь симптоматическая терапия поведенческих расстройств. Течение безремиссионное. Как правило, больные становятся инвалидами еще до начала трудовой деятельности.
Кататоническая форма (F 20.2)
Кататоническая форма шизофрении представлена двумя вариантами: злокачественной юношеской и онейроидной кататонией. Общим для них является наличие парабулической симптоматики, однако прочие психопатологические реквизиты, течение, прогноз различны. Кататонический синдром в целом характеризуется преобладанием двигательных нарушений. Он представлен двумя рядами симптомов, которые могут сосуществовать в статусе больного или мгновенно сменять друг друга.
Симптомы кататонического ступора (ступор – обездвиженность) имеют своей основой мышечную гипертонию (симптом каталепсии). Повышение мышечного тонуса придает пластике тела больных подобие «восковой гибкости», благодаря чему спонтанно или вынужденно он может принимать любую (вычурно неестественную) позу и сохранять самое неудобное положение длительное время. Иногда наблюдается вялый ступор, при котором больной лежит в эмбриональной позе. Речевой контакт с окружающими затруднен или невозможен по причине мутизма (немотивированного молчания). Наличие этого симптома, а также активного или пассивного негативизма делает невозможным выявление правильности ориентировки больного в окружающем. Иногда, по-видимому, имеют место те или иные расстройства сознания, о чем свидетельствует частичная амнезия, наблюдаемая по завершению приступа. В некоторых случаях больные рассказывают об имевшихся у них в состоянии ступора отрывочных бредовых идеях, галлюцинациях, хотя при люцидной (пустой) кататонии продуктивная психопатологическая симптоматика обычно отсутствует. Наряду с явлениями негативизма и мутизма в статусе могут наблюдаться и другие ступорозные симптомы, описанные в разделе общей психопатологии.
Больные с кататоническими расстройствами должны находиться в палате строгого надзора в связи с тем, что обездвиженность (иногда длительная) может внезапно смениться состоянием возбуждения, представляющим опасность как для самого больного, так и для окружающих. Внешне оно чаще всего выглядит как бессмысленное. Стереотипно переставляя ноги и размахивая руками, больной устремляется вперед, сметая все на своем пути, продолжает движение, даже если дорогу ему преграждает стена или окно. В других случаях импульсивное возбуждение заставляет их рвать на себе одежду, ползать по полу, гримасничать, манерно копировать действия окружающих. Обычно оно сопровождается бессмысленными восклицаниями, выкрикиванием бессвязных фраз, неологизмов (симптом вербигераций). Психомоторное возбуждение может прекращаться также внезапно, как и возникать, сменяясь вдруг двигательной оцепенелостью, мутизмом.
Онейроидная кататония также может наблюдаться в рамках гипертоксической шизофрении в молодом возрасте и иногда заканчивается смертью больного. В некоторых случаях она возникает значительно позже без явлений интоксикации и протекает в виде непродолжительных приступов с выходом в хорошую ремиссию.
Эта форма шизофрении наряду с кататоническими расстройствами характеризуется полиморфизмом продуктивной симптоматики, наблюдаемой в рамках онейроидного синдрома. Его основа представлена панорамическими галлюцинациями – особыми грезоподобными переживаниями фантастического содержания, которые наслаиваются на реальную действительность как сказка, легенда, миф. Ориентировка в окружающем при этом может ундулировать. Возможны два варианта поведенческого переживания сновидных грез. При сохранности ориентировки больной находится в качестве пассивного созерцателя своих захватывающих видений, о чем свидетельствует кататоническая обездвиженность, выразительная мимика, экспрессия. В иных случаях при нарушении ориентировки в окружающем больной становится активным участником происходящих в мире грез событий, погружаясь всецело в новую фантастическую реальность. При этом в статусе возникают симптомы кататонического возбуждения внешне бессмысленного. Однако по завершению приступа отдельные сохранившиеся воспоминания позволяют понять внутреннюю логику поведения больных. Из уст именно этих пациентов иногда приходится слышать захватывающие рассказы о посещении иных миров, необыкновенных путешествиях во времени и пространстве. Подобные репортажи, публикующиеся в СМИ, являются не такой уж большой редкостью.
В отличие от онейроидной кататонии люцидная в последние годы в развитых странах стала встречаться крайне редко.
Простая форма (F 20.6)
Простая формав подавляющем большинстве случаев начинается в пубертатном, юношеском возрасте (14-20 лет), а иногда и раньше. Свое название она получила в связи с тем, что дополнительная (продуктивная) симптоматики представлена весьма скудно либо отсутствует вовсе. Основным содержанием клинической картины являются облигатные симптомы шизофрении, первичные дефицитарные расстройства с их непрерывно-прогредиентной динамикой. Когнитивные нарушения при этом настолько выражены, что больные становятся не способными к учебе, какой-либо полезной деятельности, работе. Круг интересов ограничивается удовлетворением низших потребностей, которые тоже довольно часто обнаруживают свою перверзность. Больные теряют привязанность к близким, становятся склонны к бродяжничеству, асоциальному образу жизни. Нарастающие эмоционально-волевые изменения приводят к грубой психопатизации личности, являясь причиной аддиктивного, делинквентного поведения. В дальнейшем больные становятся совершенно безучастными не только в отношении к окружающим, но и к своей судьбе, лишь по инерции продолжая бесцельную вегетативную жизнь. С потерей ранее приобретенных навыков, знаний постепенно погружаясь на самое дно социальной жизни, они по сути теряют человеческий облик, заставляя вспомнить 4-ое издание учебника Э. Крепелина, описывавшего ядерные шизофренические психозы в главе «Процессы психического распада».
Общей характеристикой динамики всех форм шизофрении еще со времен Э. Крепелина, как уже указывалось, является хроническое, прогредиентное течение с неуклонным нарастанием специфических изменений личности. Однако современная классификация психических заболеваний (МКБ-10) вслед за Е. Блейлером считает этот диагностический критерий необязательным. «Течение заболевания обнаруживает значительное многообразие и никоим образом не означает неизбежное хроническое развитие или нарастающий дефект. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных культурах и популяциях, выздоровление может быть полным или почти полным».
В нашей стране традиционно используется классификация шизофрении по типу течения заболевания (Снежневский А.В., 1960, 1969). В МКБ-10 предложено кодировать тип течения дополнительным пятым знаком.
Непрерывный тип (F 20.х0)
Непрерывный тип – самый неблагоприятный. Однажды начавшись, заболевание протекает безремиссионно. Психотическая симптоматики и прежде всего негативная никогда не исчезает совершенно. Продуктивные расстройства в зависимости от проводящегося лечения могут колебаться в своей интенсивности. Активная терапия может до некоторой степени ее сгладить, дезактуализировать. Однако лекарственные ремиссии отличаются низким качеством, требуют продолжения интенсивной поддерживающей терапии в амбулаторных условиях и характеризуются нестабильностью состояния. Применение атипичных нейролептиков в условиях современного лечебного процесса в связи с их эффективностью не только в отношении продуктивной симптоматики, но и первично негативных расстройств иногда позволяет перевести течение психоза в разряд приступообразного. Особую злокачественность и тенденцию к непрерывности обнаруживают ядерные формы (гебефреническая, юношеская кататония, простая), что проявляется в раннем начале наличием в манифестном и преобладанием на протяжении всего длинника болезни основных (негативных) симптомов, быстрым формированием конечных состояний. Ранняя инвалидизация больных в этих случаях, как правило, является необратимой.
Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип (F20.х1), (F20.х2)
Приступообразно-прогредиентный тип характеризуется наличием ремиссий, в т. ч. и спонтанных. Чаще всего приступообразно-прогредиентно протекает параноидная форма шизофрении. Психозы в этих случаях начинаются остро или подостро с существенным преобладанием продуктивной симптоматики в виде чувственного бреда, бредовых восприятий, выраженных колебаний эмоционального фона. Приступ, как правило, продолжается несколько месяцев (до 6-7), завершается редукцией продуктивных расстройств, формированием критического отношения. Дефицитарные симптомы в отличие от ядерных форм представлены умеренно, однако в виде шизофренических изменений личности сохраняют свое присутствие и в состоянии ремиссии. В связи с этим не только с целью профилактики рецидивов заболевания, но и с чисто лечебной больным рекомендована поддерживающая терапия атипичными нейролептиками. Эта мера часто позволяет стабилизировать состояние больных и избежать или умерить дальнейшее нарастание дефекта (F 20.х2). В противном случае (чаще при назначении традиционной терапии) негативные расстройства сохраняют тенденцию к нарастанию не только в ремиссионных промежутках, но и от приступа к приступу, что приводит к инвалидизации больных (F 20.х3). Иногда заболевание и независимо от проводящегося лечения обнаруживает более выраженную спонтанную прогредиентность со значительным ухудшением качества последующих ремиссий и переходом к непрерывному течению.
Периодический (рекуррентный) тип (F 20.х3)
Периодический тип является наиболее благоприятным вариантом течения болезни. При меньшей продолжительности приступы имеют более острое начало, характеризуются моно- или биполярными колебаниями настроения (шизоаффективные психозы), фантастическим бредом с онейроидным помрачением сознания на высоте, полиморфизмом симптоматики (острая парафрения, онейроидная кататония). После первых приступов хотя и отмечаются определенные личностные изменения, они обычно не нарушают семейный, социальный статус больного и не ведут к формированию стойкого дефекта. Отсутствие в межприступных промежутках не только продуктивной симптоматики, но и заметных негативных расстройств позволяет в этих случаях говорить об интермиссиях, продолжающихся иногда годы, десятилетия.
Тем не менее шизофрения как единое заболевание характеризуется тенденцией к эквифинальности и после 3-4-го приступа рекуррентной шизофрении, называемого «роковым», прогредиентность психоза заметно усиливается, все более выявляя свойственную конечным состояниям шизофренических течений личностную дефектность.
В классе F 2 МКБ-10 наряду с типичными шизофреническими психозами описываются и другие, имеющие сходные клинические проявления, отличающиеся, однако, кратковременностью (до 1 мес.), нестабильностью продуктивной симптоматики. Несмотря на идентичный характер болезненных нарушений, в МКБ-10 они отнесены к рубрике «острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении» (F23.1) или «острое шизофреноподобное психотическое расстройство» (F23.2).
Точно также наличие некоторых шизофренических симптомов у больных с биполярными аффективными нарушениями в соответствии с рекомендациями МКБ-10 не является достаточным основанием для диагностики шизофрении. Эти случаи отнесены к рубрике «Шизоаффективные расстройства» (F 25).
Концепция шизофрении Е. Блейлера расширила границы этого понятия, в рамках которого помимо ядерных (крепелиновских) форм стали рассматриваться «латентные», «мягкие», «вялые», «пограничные» варианты болезни. В настоящее время их распространенность приобретает все больший удельный вес, достигая согласно статистическим данным 40% всех случаев шизофрении в популяции. Шизотипическое расстройство чаще всего протекает на субпсихотическом уровне и по своему клиническому оформлению напоминает дебютные проявления психотических форм болезни. В пользу этого диагноза говорит наследственная отягощенность – наличие шизофрении у родственников первой степени родства. Заболевание характеризуется возникновением личностных девиаций в виде странного чудаковатого поведения, аномалий мышления, обеднения, неадекватности эмоций, бредовой настроенности. Указанные изменения развиваются медленно, меняя поведение, стиль жизни больных. Продуктивная симптоматика носит характер эпизодических расстройств или проявляется в редуцированном виде. Чаще всего она представлена иллюзиями, явлениями дереализации и деперсонализации, астеническими, истерическими, обсессивными феноменами.
- характеризуется истероформными, астеническими нарушениями или навязчивыми явлениями, в целом напоминающими симптоматику соответствующих неврозов. Принципиальное отличие состоит в том, что невроз представляет собой психогенную реакцию на психотравмирующую ситуацию, характер которой и клиническое содержание определяется теми или иными особенностями личности. Шизотипическое расстройство возникает спонтанно и во всяком случае неадекватно имеющимся фрустрирующим переживаниям. В этом смысле оно не является реакцией. Кроме того, его клиническое содержание и оформление как правило не соответствует ни содержанию психотравмирующей ситуации, ни присущим больному личностным особенностям. В первую очередь это касается астенической и истерической симптоматики. Навязчивые переживания, в отличие от невротических, также характеризуются нарочитостью, нелепостью, оторванностью от реальности, отставленностью во времени от травмирующих ситуаций, если они вообще имели место. Очень часто с самого начала к ним может отмечаться амбивалентное отношение больных, указывающее на неполную критику. В других случаях субъективно они расцениваются как знаки постороннего воздействия (насильственные действия).
- в целом сходен по характеру патохарактерологических отклонений и поведенческих расстройств с тем, что наблюдается при психопатиях. Однако при последних и то, и другое носит врожденный характер и наблюдается с самого начала жизни. При неблагоприятных условиях в процессе патологического развития личности происходит усиление характерологических особенностей, определяющих тот или иной тип психопатии. Шизотипическое расстройство возникает как новая данность, изменяющая структуру личности больного так, как это обычно происходит при шизофрении. Эмоционально-волевые расстройства характеризуются нарастанием отгороженности, черствости, немотивированными колебаниями настроения, ослаблением или утратой семейных, социальных связей. Мышление приобретает черты аморфности, стереотипности, метафоричности, парадоксальности. Речь становится обстоятельной, вызывающе вычурной, иногда с признаками атаксии, но без выраженной разорванности. Интересы больных теряют реалистическую направленность, возникают странные увлечения аутистического характера оккультизмом, эзотерикой с соответствующей ориентацией деятельности, приобретающей иногда черты паранойяльной стеничности. Возникает склонность к рефлексии, самоанализу. Поведение обнаруживает признаки асоциальности, эксцентричности с растормаживанием влечений, пренебрежением этическими нормами.
В процессе развития болезни симптоматика может усложняться и стабилизироваться. Поведенческие эксцессы, аффективная неустойчивость сменяются стойкими эмоциональными расстройствами дистимического, депрессивного характера. Подозрительность может нарушать аффективную координацию мышления не только до степени сверхценных идей, но и паранойяльного бреда. Нарастание эмоционально-волевых изменений сообщает поведению черты гебоидности. Больные становятся лживыми, склонными к бродяжничеству. Иногда уходят из дома, приобщаются к приему наркотиков, алкоголизируются, совершают правонарушения. Чаще подобная динамика наблюдается при непрерывном течении шизотипического расстройства. Иногда могут наблюдаться спонтанные компенсации, ремиссионное послабление заболевания с редукцией неврозо- и психопатоподобных нарушений. Больные находят несложную работу, в какой-то степени адаптируются социально, становятся более терпимыми, коммуникабельными, что, скорее всего, связано с развивающейся энергетической редукцией.
МКБ-10 не рекомендует эту рубрику для широкого диагностического использования в связи с трудностями отграничения ее с одной стороны от простой формы шизофрении, с другой – от шизоидной или параноидной личностной патологии.
Эта группа включает различные расстройства, по-видимому, не связанные генетически с шизофренией, при которых бредовые идеи различного содержания являются центральным симптомом. Чаще всего здесь наблюдается бред преследования, ипохондрический, величия, ревности, сопровождающийся в некоторых случаях депрессивными симптомами, обонятельными или тактильными галлюцинациями. Его содержание и начало может быть связано с жизненными обстоятельствами, что указывает на роль психогенных механизмов. В отличие от шизофрении здесь отсутствуют симптомы первого ранга (синдром психического автоматизма) и не наблюдается первично негативных расстройств (эмоционально-волевого дефекта).
- хронический бредовой психоз, при котором, как правило, отсутствуют какие-либо иные симптомы. В отличие от шизофрении бредовые идеи имеют своим содержанием реальные факты, которые, подвергаясь неправильному толкованию, интерпретации, приводят больных к ложным умозаключениям. Этот бред является монотематичным, хорошо систематизированным, не подвержен какой-либо заметной динамике и по своим механизмам носит характер первичного. Наиболее типичны фабулы отношения, преследования, ревности, изобретательства, реформаторства. Наряду с этим встречаются бредовые идеи ипохондрического и дисморфоманического содержания, для которых характерно убеждение больных в наличии у них какого-либо заболевания, физического недостатка или уродства. Бред может сохраняться десятилетиями, побуждая больных к стенической деятельности в направлении реализации его содержания. Например, кверуляция, сутяжничество при бреде отношения («бред жалобщиков»). За рамками этих болезненных построений больные обычно сохраняют достаточное здравомыслие, длительное время сохраняют свой социальный статус и трудоспособность. Внешняя логичность, аргументированность парнойяльных идей и относительная сохранность больных, пользующихся иногда поддержкой окружающих, имеющих репутацию «реформаторов», «подвижников», «борцов за правду», делает это психическое заболевание трудным для своевременной диагностики.
- возникает после 40-50 лет, чаще у женщин. Предрасполагают к развитию заболевания связанные с климаксом изменения состояния организма, а также социального и семейного статуса. Больные становятся тревожными, мнительными, ипохондричными. Разрываются прежние социальные связи. Круг интересов ограничивается повседневными заботами, удовлетворением биологических потребностей. Наиболее значимыми становятся отношения с ближайшим окружением – родственниками, соседями. Заостряются присущие больным изначально характерологические особенности. Они становятся подозрительными, конфликтными, ригидными. Эти личностные изменения, а также возрастные нарушения кратковременной памяти являются основными причинами возникновения идей отношения, ущерба, отравления. Иногда у больных отмечаются обманы восприятия соответствующего содержания – изменяется вкус пищи, они чувствуют неприятные запахи, в разговорах соседей «слышат» угрозы, оскорбления в свой адрес. Типичными являются утверждения о том, что посторонние лица в их отсутствие проникают в квартиру, комнату, крадут деньги, портят вещи, отравляют воздух, пищу. Ввиду ограниченности содержания бреда сферой повседневных отношений он называется «квартирным», «бредом бытовых отношений», «малого размаха». В отличие от шизофренического он не лишен некоторого правдоподобия и часто сопровождается индуцированием относительно здоровых лиц.
Неадекватность поведения проявляется в том, что больные меняют или устанавливают дополнительные замки на дверях, хранят у себя в комнате или прячут в специальных тайниках продукты, ценные вещи, чтобы избавиться от злонамеренных соседей, иногда с большими потерями разменивают свои комнаты, квартиры. В порядке ответных враждебных действий, а также с целью «восстановления справедливости» больные в свою очередь совершают мелкие кражи, портят соседские продукты, мстят им, подсыпая в пищу мусор, стиральный порошок и т.п. Часто по причинам взаимного индуцирования даже один больной может превратить жизнь коммунальной квартиры в коллективный психоз.
Прогноз при инволюционном параноиде неблагоприятен. Психотропная терапия в лучшем случае позволяет снять эмоциональную заряженность, дезактуализировать болезненные переживания. Добиться же полноценного критического отношения практически не удается никогда.
Эта группа является сборной. В нее включаются психотические состояния как возникающие под влиянием тяжелых психотравмирующих переживаний, так и спонтанно, имеющие в клинической картине типичные шизофренические симптомы и нет. Диапазон синдромов, наблюдающихся при этих заболеваниях, также достаточно широк.
Диагностическими критериями являются острое начало психоза (до 2-х недель), полиморфизм клинических проявлений, в некоторых случаях связь с острым стрессом.
Выделяют транзиторные психозы без симптомов шизофрении (F 23.0), шизофреноподобные (F 23.2) и с симптомами шизофрении (F 23.1). В последнем случае, если психоз продолжается более 3-х месяцев, рекомендуется ставить диагноз шизофрении. При затяжных (более 3-х месяцев) приступах без шизофренической симптоматики выставляется диагноз «хроническое бредовое расстройство».
В эту рубрику включены острые бредовые психозы, развитию которых предшествуют тяжелые эмоциональные стрессы (взятие под стражу, вынесение приговора, утрата близких, угроза жизни и т.п.). В отечественной литературе в этих случаях традиционно выставляется диагноз реактивного параноида (см. раздел…). В МКБ-10 они отнесены к транзиторным психозам. Наличие связи с острым стрессом отмечается в шифре пятым знаком (F 23.31).
В рубрику F 23.2 среди прочих включаются острейшие психозы, обозначаемые в литературе как фебрильная, гипертоксическая шизофрения или смертельная кататония.
Заболевание чаще возникает в молодом или юношеском возрасте, протекает как тяжелый токсикоз и сопровождается выраженными психосоматическими расстройствами. На фоне лихорадочного состояния с гипертермией быстро развиваются тяжелые метаболические нарушения с тахикардией, обезвоживанием, желтушностью, геморрагиями. На фоне аффективных, бредовых, галлюцинаторных симптомов, состояния возбуждения вскоре развивается делириозное или онейроидное помрачение сознания, которое вскоре сменяется истощением, гипо- и арефлексией (сопором, комой). Примерно в половине случаев наблюдается летальный исход. На генетическое родство этих психозов с шизофренией указывает то обстоятельство, что повторные приступы болезни часто имеют типичную процессуальную структуру.
Индуцированный бред.
Индуцированный бред (folie a deux) (F 24) представляет собой разновидность психогенного бреда, возникающего у психически здоровых людей, находящихся, как правило, в тесном эмоциональном контакте с больным (индуктором). К нему предрасположены инфантильные, интеллектуально недостаточные, внушаемые личности, занимающие по отношению к индуктору подчиненное положение. В интерпретации индуцированных содержание бредовых идей может выглядеть менее нелепым, паралогичным. Разобщение с источником болезненных переживаний, как правило, способствует появлению критического отношения. В круг индуцируемых могут включаться два, три и более лиц. В некоторых случаях индуцированное помешательство становится массовым.
Еще со времен Э. Крепелина было замечено, что между типичными случаями шизофрении и маниакально-депрессивного психоза существуют переходные формы. Бредовые и прочие продуктивные расстройства, характерные для шизофрении, возникают здесь на фоне выраженных аффективных нарушений. Маниакальные состояния часто носят характер гневливых, могут сопровождаться чувственным бредом с идеями переоценки, величия, иногда кататоническими симптомами. В депрессивных фазах на фоне типичных меланхолических расстройств возникает параноидный бред с переживанием автоматизмов, ощущения воздействия, обманами восприятия. Аффективные расстройства характеризуются преобладанием апатии. Нередкими являются симптомы из круга дереализации, деперсонализации.
Отсутствие изменений личности после первых приступов болезни позволяет говорить об интермиссиях, что сближает динамику шизоаффективных психозов с МДП, Однако в дальнейшем (после 3-4-го приступа) эти изменения становятся очевидными и приобретают тенденцию к дальнейшему нарастанию. Эти особенности течения указывают все же на принадлежность шизоаффективных психозов к широкому кругу процессуальных. Об этом в некоторых случаях также свидетельствует наследственная отягощенность типичной шизофренией.
Диагноз шизоаффективного расстройства маниакального (F 25.0) или депрессивного (F 25.1) типа ставится при наличии в структуре повторяющейся аффективной фазы одного или двух типичных шизофренических симптомов. В случае биполярного течения выставляется диагноз «смешанный тип» (F 25.2).
Учитывая то, что большинство заболеваний, рассматриваемых в рубрике F 2, традиционно чаще всего рассматривались в рамках шизофрении, и, принимая во внимание оговорки, сделанные в начале главы, существующие сегодня представления в отношении генетики шизофрении, могут быть в значительной степени экстраполированы на всю группу этих психозов.
Как уже говорилось выше, приоритет понимания природы шизофрении в качестве биологического мозгового процесса принадлежит Э. Крепелину. Он связывал развитие психоза с аутоинтоксикацией в связи с нарушением функционирования половых желез. В дальнейшем токсическая теория шизофрении приписывала ведущую роль в происхождении заболевания накоплению некоторых продуктов белкового обмена – продуктов азотистого распада. Однако попытки обнаружения в организме больных шизофренией каких-то токсических веществ оказались безуспешными. Эти исследования тем не менее дали толчок к изучению биохимических и иммунологических механизмов патогенеза эндогенных психозов. Сама идея роли токсического фактора оказалась достаточно плодотворной и получила экспериментальное подтверждение. Воздействие так называемого активного фактора на клетки нервной системы у больных шизофренией приводит к образованию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Существует зависимость между количеством этих патогенных субстратов в сыворотке крови и степенью злокачественности болезненного процесса.
Другим достижением работы исследователей в этом направлении явилось выявление роли биогенных аминов. Опыт разработки и применения атипичных нейролептиков подтвердил гипотезу о патогенетическом значении нарушений обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Высказываются предположения о специфичности дисбаланса деятельности норадреналиновых и дофаминовых рецепторов, обусловливающей нейротрансмиттерные расстройства при шизофрении (катехоламиновая гипотеза). Сторонники индоловых гипотез указывают на дисбаланс обмена серотонина и других индоловых производных как на причину клинических проявлений заболевания (его негативных симптомов). В работах последних лет также подчеркивается роль нарушения функции ферментативных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.
Считается установленным значение наследственного фактора. Частота шизофрении у ближайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции. Конкордантность однояйцевых близнецов по шизофрении также достоверно выше, чем у двуяйцевых. С другой стороны, заболеваемость у лиц, воспитанных приемными родителями, коррелирует с наличием наследственной отягощенности по линии биологических и наоборот – состояние здоровья приемных родителей существенно не влияет на заболеваемость детей.
Несмотря на то, что к настоящему времени накоплены многочисленные данные, подтверждающие роль биологических факторов в происхождении шизофрении и родственных ей психических заболеваний, единая биогенетическая концепция их сущности еще не создана.
Существуют также психогенетические, психосоциальные модели (гипотезы) шизофрении, которые рассматривают дефекты воспитания, дисгармонию внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте в качестве причин нарушения интерперсональных отношений, социальной адаптации в дальнейшем. Эти теории по большей части остаются умозрительными, хотя психогении достаточно часто могут играть роль триггерных факторов, реализующих церебральную или наследственную предиспозицию.
Таким образом, наиболее убедительной представляется на сегодняшний день синтетическая модель, интегрирующая действие различных как биологических, в том числе наследственных (возможно, психогенных), так и средовых факторов, определяющих возникновение, клинические проявления и течение шизофрении.
Современные подходы к проведению лечебно-профилактических мероприятий у больных шизофренией позволяют выделить 4 этапа терапевтического процесса:
1. Ранняя, предманифестная терапия;
2. Купирующая (инцизивная) терапия;
3. Стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств;
4. Противорецидивная или поддерживающая терапия.
В любом случае и на любом этапе лечение должно носить индивидуальный характер, однако, ориентируясь на существующие стандарты, можно дать ряд общих рекомендаций.
Чем раньше начинается лечение заболевания, тем лучший прогноз оно имеет. Уже в предманифестном периоде можно говорить о появлении терапевтических мишеней в виде рудиментарных продуктивных симптомов, когнитивных нарушений, первично негативных расстройств. Так называемые «зарницы», «форпост-симптомы» наблюдаются при большинстве шизофренических психозов. Продромальная симптоматика по данным разных авторов возникает у многих больных (от 26 до 45%) уже за 1-3 года до развития манифестного этапа. Согласно последним исследованиям, наиболее ранними признаками начинающегося психоза являются нарушения, так или иначе связанные с негативными расстройствами, которые могут возникать задолго до появления позитивных симптомов. Поэтому предпочтительным является назначение атипичных нейролептиков (рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.) в малых дозах, не вызывающих побочных эффектов и уменьшающих выраженность негативных и когнитивных нарушений. Не потеряло своего значения применение на этом этапе традиционных нейролептиков стимулирующего, корректирующего действия в дозах, минимизирующих вероятность побочных явлений (сонапакс, трифтазин, хлорпротиксен, клопиксол, неулептил). Лекарственная терапия должна сочетаться с методами индивидуальной психотерапии и психологической коррекции.
На этапе купирующей терапии основными терапевтическими мишенями становятся продуктивные расстройства (бред, галлюцинации, состояния психо-моторного возбуждения, кататоно-гебефренные симптомы и др.) Наилучшие результаты дает назначение нейролептических препаратов с мощным антипсихотическим (инцизирующим) и седативным действием. К ним относятся галоперидол, трифтазин, аминазин, азалептин и др. в средних или высоких дозах парентерально. При возникновении побочных явлений (дискинезий) необходима комбинация с противопаркинсоническими средствами (циклодол, напам, акинетон и др.), а при появлении депрессивных расстройств – с антидепрессантами (анафранил, рексетин, амитриптилин, людиомил и др.).
В некоторых случаях при отсутствии эффекта коррекционной терапии может быть использована монотерапия одним из перечисленных атипичных нейролептиков, поскольку их действие на продуктивную симптоматику также является достаточно эффективным. При этом используются средние и высокие дозы. При наличии лекарственной резистентности возможно применение методов электросудорожной (ЭСТ) и инсулинокомовой терапии.
Стабилизирующая терапия проводится с момента достижения клинической (терапевтической) ремиссии и продолжается в среднем 3-9 мес. На этом этапе по мере редукции продуктивных симптомов все большую очерченность приобретают негативные расстройства (особенно в прогностически неблагоприятных случаях). Также нередко наблюдается развитие постпсихотической депрессии, требующей назначения антидепрессантов. Основной задачей этого этапа является коррекция дефицитарных расстройств и восстановление изначального уровня социально-трудовой адаптации. Рекомендуются препараты с активирующей и антиаутистической направленностью действия (дезингибирующие) – сульпирид, солиан или любой доступный атипичный нейролептик, включая азалептин.
Этап противорецидивной или поддерживающей терапии включает задачи замедления темпа прогредиентности заболевания, создание условий для оптимальной социальной адаптации, предотвращение развития новых приступов.
Современные международные стандарты рекомендуют проводить противорецидивную терапию не менее 2-х лет после первого приступа, не менее 5-ти после второго и неопределенно долго после третьего приступа шизофрении. Наилучшие результаты, как показывают исследования последних лет, дает применение атипичных нейролептиков, обладающих высокой комплаентностью и противорецидивной эффективностью при минимальных побочных эффектах. Не изжившей себя альтернативой является назначение пролонгированных форм традиционных антипсихотиков (модитен-депо, галоперидола деканоат, клопиксол-депо, флюанксол-депо), что позволяет обеспечить при относительно небольшой стоимости непрерывность терапевтического воздействия, надежность контроля приема лекарств. Последнее имеет особое значение при наличии неполной критики к своему состоянию и неадекватных установках больного. В любом случае лекарственная терапия должна сочетаться с активным проведением реабилитационных и ресоциализирующих мероприятий.
1. Перечислите основные (первичные, базисные, негативные) симптомы шизофрении
2. Каковы основные клинические формы шизофрении?
3. Каковы основные типы течения шизофрении?
4. Каковы основные проявления шизофренического дефекта?
5. Понятие о шизоаффективном расстройстве
6. Факторы, влияющие на прогноз при шизофрении
7. Каковы основные методы лечения при шизофрении?
8. Перечислите препараты, наиболее часто использующиеся для лечения шизофрении